Taille du texte :    +   -

Apnée du sommeil et AVC

5e édition
2014 MISE À JOUR
décembre 2014

La cinquième édition 2014 du module pour la prévention secondaire de l’AVC des Recommandations canadiennes pour les pratiques optimales de soins de l’AVC est publiée dans le International Journal of Stroke (SJI). Il est disponible en ligne dès décembre 2014 et sera disponible en version imprimée en avril 2015.

Pour accéder aux recommandations spécifiques sur Apnée du sommeil et AVC et à toutes les autres sections du module sur la prévention secondaire de l’AVC, veuillez cliquer sur cette adresse URL qui vous dirigera vers les recommandations en ligne dans le ISJ : http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ijs.12439/full. Pour obtenir la version française de ces recommandations, veuillez ouvrir l’annexe au lien suivant http://onlinelibrary.wiley.com/store/10.1111/ijs.12439/asset/supinfo/ijs12439-sup-0001-si.pdf?v=1&s=b0ed4fff1d7fc435cf4e2a83ccbcbffbdad767de.

Tous les autres renseignements pertinents, y compris les mesures du rendement, la mise en œuvre des ressources, les références et résumés relatifs aux preuves sont disponibles sur le site http://www.pratiquesoptimalesavc.ca, et non dans le SJI. Veuillez cliquer sur les paragraphes pertinents ci-dessous pour consulter ce contenu supplémentaire.

Justification

L’apnée du sommeil est une source émergente de préoccupations en matière de prise en charge de l’AVC. Les troubles du sommeil figurent parmi les problèmes sous-estimés qui prédisposent les gens à un épisode ou une récidive d’AVC. L’apnée du sommeil est un facteur de risque d’AVC évitable qui peut rapidement être traité afin d’en atténuer le danger. Même en l’absence d’essais cliniques sur échantillon aléatoire, plusieurs études observationnelles ont indiqué que les personnes souffrant d’apnée obstructive du sommeil sont de 1,6 à 2,7 fois plus susceptibles d’être victimes d’un AVC. Les effets bénéfiques de la ventilation à pression positive continue (CPAP) sont bien documentés dans un contexte post-AVC chez les patients avec apnée obstructive du sommeil. Les données indiquent que les patients avec apnée du sommeil non traitée ont de moins bons résultats de santé et des taux de mortalité plus élevés.

Exigences pour le système
  • Mise en œuvre de protocoles d’évaluation des troubles du sommeil ou des facteurs de risque d’apnée du sommeil chez les patients avec AVC.
  • Adoption de critères en vue de prioriser les cas à aiguiller vers des spécialistes du sommeil et les laboratoires du sommeil, le cas échéant, particulièrement dans les régions dépourvues des ressources nécessaires.
  • Capacité régionale en médecine du sommeil et critères clairement communiqués d’accès à ces services spécialisés.
  • Ressources et occasions d’enseignement sur l’apnée du sommeil et l’utilisation appropriée des outils de dépistage et d’évaluation destinés aux professionnels de la santé.
  • Création de ressources pédagogiques sensibilisant les patients et les familles à l’apnée du sommeil en tant que facteur de risque avant et après l’AVC et à l’importance du dépistage et de l’observance du traitement.
Indicateurs de rendement
  1. Proportion des patients avec AVC ou AIT en milieu hospitalier qui présentent des antécédents confirmés d’apnée du sommeil.
  2. Proportion des patients avec AVC ou AIT chez lesquels on a dépisté des symptômes d’apnée du sommeil avant de quitter les soins actifs, durant l’hospitalisation ou les soins ambulants en réadaptation et/ou durant les visites de suivi en vue de la prévention de l’AVC.
  3. Proportion des patients qui ont subi un dépistage et ont été aiguillés vers une étude du sommeil après un AVC ou AIT.
  4. Proportion des patients aiguillés vers une étude du sommeil après un AVC ou un AIT qui ont reçu un diagnostic confirmant l’apnée du sommeil.
  5. Proportion des patients avec AVC ou AIT chez qui l’apnée du sommeil a été confirmée et qui sont victimes d’une récidive 1 an et 5 ans après l’AVC ou l’AIT initial.
  6. Qualité de vie des patients avec apnée du sommeil et des membres de leur famille (mesurée à intervalles afin de surveiller les changements au gré du temps en traitement).
  7. Perte soutenue de poids des patients avec surcharge pondérale ou obèses avec AVC et apnée du sommeil à des intervalles réguliers (1 an, 2 ans, etc.) après avoir atteint le poids cible.

Notes sur la mesure des indicateurs

  • Les données pour ces indicateurs proviendront des notes des professionnels de la santé et des parties traitant de l’évaluation dans le dossier médical du patient. Elles devraient être ajoutées aux dossiers de santé électroniques.
Ressources pour la mise en œuvre et outils de transfert des connaissances

Health Care Provider Information

Patient Information

Résumé des données probantes

Sleep Apnea and Stroke Evidence Tables and Reference List

Obstructive sleep apnea (OSA) is both a risk factor for stroke and can occur as a consequence of stroke. OSA is the most common type of sleep disordered breathing associated with stroke and the level of severity is defined by the number of apneas/hypopneas a subject experiences per hour of sleep (apnea/hypopnea index, AHI). Mild OSA is often defined as >5 AHI and severe OSA often defined as >30 AHI. A systematic review and meta-analysis by Johnson & Johnson (2010) (29 studies; n=2343) reported a prevalence of OSA in patients with stroke according to AHI. Seventy-two percent of patients had an AHI > 5, while 29% had an AHI > 30 (Johnson & Johnson 2010). Prevalence rates for OSA have been found to vary between 17% - 76%, depending on the study’s sample characteristics and the definition of sleep apnea used. In the acute phase of stroke, Dziewas et al. (2005) reported that 59% of participants were found to have ‘relevant’ sleep apnea (AHI ≥10). Similarly, Iranzo et al. (2002) reported that 62% of patients with ischemic stroke in their study had sleep apnea (AHI ≥10). During active rehabilitation, Aaronson et al. (2012) reported a sleep apnea prevalence rate of 46% (AHI ≥15).

Patients experiencing OSA are at an increased risk for the occurrence of stroke. A cross-sectional study by Artz et al. (2005) assessed 1475 individuals with sleep apnea and found that those patients with severe apnea (AHI≥20) were reported to have a greater odds of stroke, controlling for age, sex, body mass index, alcohol use, and smoking status (OR= 4.33, 95% CI 1.32 to 14.24, p=0.02) than those patients with no/mild apnea (AHI<5). The results remained statistically significant even after controlling for the presence of hypertension and diabetes. Two long-term cohort studies captured the occurrence of stroke for patients reported to have sleep apnea at a baseline assessment. With a sample size of 5422 and a median study duration of 8.7 years, Redline and colleagues (2010) found that there was an increased risk of stroke for those patients with baseline sleep apnea, and the odds were higher for men compared to women (OR= 2.26, 95% CI 1.45 to 3.52 vs. OR 1.65, 95% CI 1.45 to 3.52). Valham et al. (2008) conducted a similar study with a cohort of 392 patients, following patients for the occurrence of stroke within 10 years. Compared to those without sleep apnea at baseline, participants with sleep apnea were significantly more likely to experience a stroke during the 10-year study period (38% vs 9%, p<0.001).

Factors reported to be associated with significantly increased risk of OSA include a hemorrhagic stroke (vs. ischemic stroke, adjusted OR=12.06, 95% CI 1.42 to 102.74)(Cadihac et al. 2005), a high level of stroke severity (adjusted OR=4.15, 95% CI 1.05 to 16.38) (Cadihac et al. 2005), a recurrent stroke (p<0.05) (Dziewas et al. 2005), early neurological worsening (p<0.001) (Iranzo et al. 2002), and sleep related stroke onset (p<0.001) (Iranzo et al. 2002). Additionally, drug resistant hypertension and atrial fibrillation have been highlighted as being associated with a higher risk of experiencing sleep apnea. The odds of a patient with drug resistant hypertension experiencing sleep apnea is 2.46 times greater than a patient who does not have drug-resistant hypertension (OR=2.46, 95% CI 1.03 to 5.88, p< 0.05)(Demede et al. 2011). The severity of AHI was also greater in a drug-resistant hypertensive group compared to a group with controlled hypertension (AHI 43.0 vs. 18.1, p=0.02) (Cadihac et al. 2005). Currently, there is limited evidence assessing the relationship between atrial fibrillation, sleep apnea and stroke, however, in a non-stroke specific study, Braga and colleagues (2009) found that patients with atrial fibrillation had higher rates of sleep apnea compared to a control group (81.6% vs. 60%, p=0.03). Similarly, Abe and colleagues (2010) identified associations between paroxysmal atrial fibrillation incidence and obstructive sleep apnea (p=0.009).

Interventions for the treatment and management of sleep apnea have been evaluated in several non-stroke specific Cochrane reviews. The use of drug therapy (Mason et al. 2013), oral appliances (Lim et al. 2006), surgery (Sundaram et al. 2009), weight loss, sleep hygiene and exercise (Shneerson et al. 2009), and continuous positive airway pressure (CPAP) (Giles et al. 2006) have been evaluated. The most promising intervention to date has been CPAP, with others reporting no or limited evidence. CPAP has been found to significantly reduce the occurrences of Paroxysmal Atrial Fibrillation (P < 0.001)(Kaneko et al. 2003), improve sleep-related symptoms (Broadley et al. 2007; Patel et al. 2003; Wessendorf et al. 2001)and may prevent the occurrence of new vascular events (Bravata et al. 2010; Martinez-Garcia et al. 2005). CPAP is the most widely studied intervention for the treatment of sleep apnea.

For patients with stroke, Brown et al. (2013) conducted a randomized controlled trial (RCT) to assess the use of CPAP for 32 acute ischemic stroke patients with predominately obstructive sleep apnea (defined as AHI ≥5, assessed within 7 days of stroke onset). Participants were randomized to receive active CPAP (n=15) or sham CPAP (n=17). Between group comparisons were not significant for any of the measured outcomes except depression symptom severity (mean PHQ-9, 5 vs. 2, p<0.05) (Brown et al. 2013). CPAP has also been found to improve vascular factors, with drug-resistant hypertensive patients experiencing a statistically significant reduction in daytime diastolic blood pressure (-6.12mmHg, 95% CI -1.45 to -10.82, p=0.004), 24-hour diastolic blood pressure (-6.98mmHg, 95% CI -1.86 to -12.1, p=0.009) and 24-hour systolic blood pressure   (-9.71mmHg, 95% CI -0.20 to -19.22, p=0.046) (Martinez-Garcia al. 2005). Another two RCTs assessing CPAP reported improvements in National Institutes of Stroke Scale (NIHSS) and Rankin scale scores for the intervention group compared to controls (Bravata et al. 2011; Parra et al. 2011). Bravata and colleagues (2011) found a median improvement in NIHSS scores for the intervention group compared to the control group of -3.0 vs. -1.0 (p=0.03), while Parra et al. (2011) reported increased odds of improved Rankin Scale scores from baseline to 1-month follow-up (OR= 7.8, 95% CI 1.7 to 39.8, p=0.02). Although CPAP was not found to reduce the cardiovascular mortality rate (0% vs 4.3%, p>0.05) or the 24-month cardiovascular event-free survival rate (87.7% vs. 88.4%, p>0.05), the mean time to cardiovascular event occurrence was significantly longer for patients in the CPAP group compared to those in the control group (14.9 vs. 7.9 months, p=0.04) (Parra et al. 2011). The greatest improvements in outcomes have been found when CPAP is started within 48 hours of stroke onset (Bravata et al. 2011). Despite evidence for the success of CPAP, a qualitative systematic review by Tomfohr et al. (2012) commented on concerns of the poor levels of compliance for patients receiving CPAP therapy.

The evidence in support of interventions other than CPAP is limited. Positional therapy was evaluated in a RCT by Svatikova and colleagues (2011), finding that the use of positional therapy to treat sleep apnea in an ischemic stroke population reduced the absolute percentage of time spent in a supine position while sleeping by 36% (95% CI 18% to 55%, p<0.001) and reduced AHI by a relative 19.5% (95% CI 4.9% to 31.9%, p= 0.011.